UAH
Генерировать свежие митохондрии с помощью PQQ. Ученые открывают «Другой CoQ10»: Фелицата Украина, ООО: ALL.BIZ: Украина
Premium Business
Отзывов: 13
+38 (067) 503-88-17
Фелицата Украина, ООО

Генерировать свежие митохондрии с помощью PQQ. Ученые открывают «Другой CoQ10»

20.03.2017

Перри Марконе

 

Сегодня ученые признают митохондриальную дисфункцию ключевым биомаркером старения. 1-6. В одном случае исследователи зафиксировали 50% -ное повреждение митохондрий в клетках мозга людей старше 70 лет по сравнению с лицами среднего возраста. 7 Митохондриальная дисфункция и смерть теперь окончательно связаны с развитием практически всех киллерных заболеваний старения, от болезни Альцгеймера и диабета 2 типа до сердечной недостаточности . 8-11

Хорошей новостью является то, что митохондриальная дисфункция может быть обращена вспять. Научная литература теперь заполнена исследованиями, подтверждающими терапевтическую способность CoQ10 противостоять дегенеративным заболеваниям, усиливая митохондриальное здоровье и биоэнергетическую (энергопроизводящую) способность. 13-16

Последним достижением в области биоэнергетики митохондрий является кофермент пирролохинолинхинон или PQQ.

Критическая роль PQQ во множестве биологических функций только постепенно появилась. Подобно CoQ10, это микроэлемент, антиоксидантная способность которого обеспечивает исключительную защиту от распада митохондрий.

Но самое захватывающее открытие на PQQ появилось в начале 2010 года, когда исследователи обнаружили, что он не только защитил митохондрии от окислительного повреждения, но и стимулировал рост свежих митохондрий! 17

В этой статье вы узнаете о способности этого нового кофермента бороться с митохондриальной дисфункцией. Вы узнаете, как он защищает мозг, сердце и мышцы от дегенеративных заболеваний. Вы также обнаружите его потенциал для обратного клеточного старения путем активации генов, которые вызывают митохондриальный биогенез - спонтанное образование новых митохондрий в стареющих клетках!

 

PQQ: прорыв в клеточной анти-старение

PQQ является вездесущим в естественном мире. Его присутствие в межзвездной звездной пыли привело некоторых экспертов к выдвижению гипотезы о ключевой роли PQQ в эволюции жизни на Земле. 18 Он был найден во всех видах растений, проверенных до настоящего времени. Ни люди, ни бактерии, которые колонизируют пищеварительный тракт человека, продемонстрировали способность синтезировать его. Это привело к тому, что исследователи классифицировали PQQ как необходимый микроэлемент.20

Потенциал PQQ стимулировать митохондриальный биогенез был предвещен повторными ранними результатами, свидетельствующими о его центральной роли в росте и развитии во многих формах жизни.

Было показано, что он является мощным фактором роста растений, бактерий и высших организмов. 21,22 . Доклинические исследования показывают, что при лишении диетического PQQ животные обнаруживают задержку роста, нарушение иммунитета, нарушенную репродуктивную способность и, что наиболее важно, меньшее количество митохондрий в их ткани. Скорости зачатия, количество потомков и показатели выживаемости у несовершеннолетних животных также значительно уменьшаются при отсутствии PQQ. 23-25. Введение PQQ обратно в диету меняет эти эффекты, восстанавливая системную функцию, одновременно увеличивая число митохондрий и энергетическую эффективность.

Оптимальная защита митохондрий

Как первичные двигатели почти всех биоэнергетических производств, митохондрии занимают место среди физиологических структур, наиболее уязвимых к разрушению от окислительного повреждения . Огромная способность очищать свободные радикалы PQQ обеспечивает митохондрии с превосходной антиоксидантной защитой.

В основе этой способности лежит необыкновенная молекулярная стабильность. 30 Будучи биоактивным коферментом, PQQ активно участвует в переносе энергии в митохондриях, который поставляет организму большую часть своей биоэнергии (например, CoQ10 ).

В отличие от других антиоксидантных соединений, исключительная стабильность PQQ позволяет проводить тысячи таких переносов электронов, не подвергаясь молекулярному распаду. Было доказано, что особенно эффективно нейтрализует вездесущие супероксидные и гидроксильные радикалы. 31 Согласно последним исследованиям, «PQQ в 30-500 раз эффективнее в поддержании окислительно-восстановительного цикла (производство энергии митохондрий). . . Чем другие обычные [антиокислительные соединения], например, аскорбиновая кислота ». 21 В научной литературе последовательный вывод заключается в том, что питательные вещества, такие как PQQ, обеспечивают более широкие преимущества, чем обычные антиоксиданты, на которые полагается широкая общественность.

Антивозрастная броня для наиболее энергоемких органов

Двойная способность PQQ как клеточного сигнального модулятора и превосходного антиоксиданта делает его оптимально эффективным в борьбе с дегенеративными заболеваниями и снижением возрастных изменений в самых энергичных органах тела: сердце и мозг.

Откровение его способности благоприятно влиять на общесистемную клеточную разработку, метаболизм и митохондриальный биогенез дает объяснение большому количеству данных о его нейропротекторных и кардиозащитных преимуществах.

Нейропротекция

Было показано, что PQQ оптимизирует здоровье и функцию всей центральной нервной системы. Он обращает когнитивные нарушения, вызванные хроническим окислительным стрессом, в доклинических моделях, улучшая результаты тестов памяти. Было также показано, что для предотвращения «болезни Паркинсона», DJ-1, от самоокисления - ранний шаг в начале заболевания . 33

Реакционно-активные виды азота (RNS), как и активные формы кислорода, налагают серьезные нагрузки на поврежденные нейроны. 34 Они возникают спонтанно после травм спинного и спинного мозга и, как было показано, составляют значительную долю последующих долгосрочных неврологических повреждений. PQQ подавляет RNS при экспериментально индуцированных инсультах. Он также обеспечивает дополнительную защиту путем блокирования экспрессии гена индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS), являющегося основным источником RNS, после травмы спинного мозга. 36

PQQ мощно защищает клетки головного мозга от окислительного повреждения после ишемического реперфузионного повреждения - воспаления и окислительные повреждения, возникающие в результате внезапного возврата крови и питательных веществ в ткани, лишенные их при инсульте. 37Дано непосредственно перед индукцией инсульта на животных моделях, PQQ значительно уменьшает размер поврежденного участка мозга. 38

PQQ также эффективно взаимодействует с нейротрансмиттерными системами нашего мозга. В частности, PQQ защищает нейроны, изменяя важный сайт NMDA-рецептора. 39,40 NMDA является мощным медиатором «экситотоксичности», ответом на длительную стимуляцию нейронов, которая связана со многими нейродегенеративными заболеваниями и судорогами. 41-43 PQQ также защищает от нейротоксичности, вызванной другими токсинами, включая ртуть. 44,45

ЧТО ВАМ НУЖНО ЗНАТЬ: PQQ
  •  

    Митохондриальная дисфункция была окончательно связана с практически всеми смертельными болезнямистарения, от болезни Альцгеймера и диабета 2 типа до сердечной недостаточности .

  • Исследователи зафиксировали доказательства более высокого повреждения митохондрий в клетках мозга людей старше 70 лет по сравнению с теми, которые были в начале 40-х годов.

  • Многие ученые полагают, что долговечность митохондрий определяет общую долговечность.

  • Коэнзим следующего поколения вводится под названием пирролохинолинхинон или PQQ , который, как было показано, индуцирует митохондриальный биогенез - рост новых митохондрий в стареющих клетках.

  • В то время как CoQ10 оптимизирует митохондриальную функцию, PQQ активирует гены, которые управляют воспроизведением, защитой и восстановлением митохондрий.

  • PQQ также обеспечивает мощную кардиозащиту и защиту против нейрональной (мозговой) дегенерации.

  • Опубликованные исследования показывают, что 20 мг PQQ плюс 300 мг CoQ10 могут отменить возрастной когнитивный спад у пожилых людей.

Подтверждающее доказательство указывает на PQQ как мощное вмешательство в болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Оба вызываются накоплением аномальных белков, которые инициируют каскад окислительных событий, приводящих к гибели клеток мозга. PQQ предотвращает развитие белка (альфа-синуклеина), связанного с болезнью Паркинсона. Он также защищает нервные клетки от окислительных разрушений белка амилоида-бета, связанного с болезнью Альцгеймера. 47Исследование 2010 года показало, что PQQ может препятствовать образованию амилоидных бета-молекулярных структур. 48

Было также показано, что PQQ защищает память и познание как у пожилых животных, так и у людей. 49,50 Это стимулирует производство и высвобождение фактора роста нервов в клетках, которые поддерживают нейроны в головном мозге. Это может частично объяснить, почему добавление PQQ стареющих крыс привело к заметному улучшению их функции памяти. 49

У людей добавка с 20 мг в день PQQ приводила к улучшению тестов на более высокую когнитивную функцию у группы людей среднего и пожилого возраста. 50 Эти эффекты были значительно усилены, когда испытуемые также принимали 300 мг в день CoQ10.

 

МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ И ДОЛГОВЕЧНОСТЬ: ОКОНЧАТЕЛЬНАЯ СВЯЗЬ
 

В клеточной биологии митохондрии являются уникальными среди других клеточных компонентов в одном жизненно важном аспекте: они обладают собственной примитивной ДНК, отличной от ДНК, находящейся внутри клеточного ядра, которую вы обычно считаете строительным блоком всех живых организмов.

Митохондриальная ДНК близко напоминает бактериальную ДНК, результат эволюционного наследия. 55 Биологи считают, что когда-то наши митохондрии существовали как отдельные, высокоэнергетические организмы. Наши клетки первобытных предков агрессивно поглощали и включали эти «прото-митохондрии» в свою собственную внутреннюю структуру. Это дало нашим клеточным прародителям два мощных эволюционных преимущества: оно заставило протомитохондрии вырабатывать огромное количество энергии из кислорода и способствовало увеличению продолжительности жизни клеток .

Этот простой факт имеет глубокие последствия для науки о старении.

Зачем? Вы уже знаете, что клетки в вашем организме способны делить и воспроизводить себя благодаря наличию ядерной ДНК. Если митохондрии обладают собственной ДНК, это означает, что они должны также обладать способностью реплицироваться и увеличивать свое количество в одной человеческой клетке.

Это , оказывается, так: человеческие клетки могут содержать от 2 до 2500 митохондрий, 56-58 взависимости от типа ткани, питания, антиоксидантного статуса и других факторов. Иными словами, одна клетка может содержать более чем в 1000 раз больше митохондрий, чем другая.

Чем более эффективно функционирующие митохондрии в вашем теле, тем выше ваше общее состояние здоровья и долговечность. Это уже не вопрос догадок. Все большее число клеточных биологов в настоящее время поддерживают теорию о том, что митохондриальное число и функция определяют продолжительность жизни человека. 59-61

Проблема состоит в том, что научно подтвержденные методы, способные спонтанно увеличить число новых митохондрий в наших телах старения, чрезвычайно сложны. На сегодняшний день единственные известные способы надежно стимулировать митохондриальный биогенез - устойчивое ограничение калорий или напряженной физической активности - слишком строги и непрактичны для большинства стареющих людей.

Питательное вещество, обладающее способностью безопасно запускать митохондриальный биогенез, естественно, отмечает необычайный прогресс в стремлении остановить и обратить вспять клеточное старение.

PQQ появился как питательное вещество.

Кардиозащита

Как и при инсульте, повреждение при сердечном приступе наносится через повреждение ишемии-реперфузии. Дополнение PQQ уменьшает размер поврежденных участков на моделях острого инфаркта у животных (инфаркт миокарда). 52 Это происходит независимо от того, дается ли добавка до или после самого ишемического события.

Чтобы исследовать этот потенциал, исследователи из Медицинского центра VA в Сан-Франциско сравнили PQQ с метопрололом, бета- блокатором, который является стандартной клинической обработкой после ИМ. В одиночку обе процедуры уменьшали размеры поврежденных зон и защищали от дисфункции сердечной мышцы. Когда они давались вместе, давление в левом желудочке повышалось. Комбинация также увеличивала функции производства митохондрий, но эффект был небольшим по сравнению с PQQ в одиночку! И только PQQ благоприятно снижает перекисное окисление липидов. Замечательный вывод: «PQQ превосходит метопролол в защите митохондрий от ишемии / реперфузионного окислительного повреждения» 53.

Последующие исследования из той же команды показали, что PQQ помогает клеткам сердечной мышцы сопротивляться острому окислительному стрессу. 54 Механизм? Сохранение и усиление функции митохондрий.

ПОЧЕМУ ВАШИ МИТОХОНДРИИ ОЧЕНЬ ПОДВЕРЖЕНЫ СМЕРТЕЛЬНЫМ МУТАЦИЯМ
 

Старение клеток происходит, поскольку способность каждой клетки воспроизводить себя неумолимо снижается. Это снижение, в свою очередь, связано с постепенной деградацией и разрушением комплекса ДНК.

В этом процессе не учитывается столь же важная роль надежной способности митохондрий воспроизводить по мере старения.

Подобно тому, как деградация клеточного комплекса ДНК в конечном счете приводит к старению и смерти, деградация комплекса ДНК митохондрий приводит к гибели митохондрий и окончательному вымиранию клетки - и к «хозяину» организма.

Эта смертельная спираль генетической деградации ускоряется в митохондриях самой физиологической функцией, которую они должны выполнять. Являясь ядерными генераторами, ответственными за почти все биоэнергетическое производство, митохондрии являются местом огромной окислительной активности. В митохондриях непрерывно текут почти неисчислимое количество электронов, выбрасывая столь же огромное количество свободных радикалов. Это делает их очень уязвимыми для биохимических оскорблений.

Существует дополнительная угроза, как обнаружили ученые за последние несколько десятилетий: по отношению к ядерной ДНК митохондриальная ДНК обладает немного защитой от повреждения свободными радикалами.62,63

Клеточная ДНК защищена многочисленными протеиновыми белками (гистонами и восстанавливающими ферментами), которые действуют, чтобы тушить воздействие свободных радикалов. Для защиты митохондриальной ДНК таких систем ремонта не существует. 62,63

Клеточная ДНК также обладает превосходной структурной защитой. Он размещен в защитной двойной мембране, которая отделяет его от остальной части клетки. Эта двойная мембрана дополняется плотной матрицей белков-филаментов, называемой ядерной пластиной, которая представляет собой оболочку из твердой оболочки, которая дополнительно защищает ДНК от внешних воздействий.

Для сравнения, митохондриальная ДНК оставлена ​​почти полностью открытой: она непосредственно прикрепляется к внутренней мембране, где непрерывно протекает электрохимическая печь митохондрий, создавая огромный объем токсичных активных форм кислорода.

Соответственно, митохондриальная ДНК мутирует с гораздо более высокой скоростью, чем клеточная ДНК. 64 Когда вы считаете, что митохондрии обеспечивают по крайней мере 95% энергии, необходимой для всех физиологических процессов в вашем организме, необходимость поддержания целостности митохондриальной ДНК приобретает еще большую актуальность. Все пожилые люди должны принимать каждый шаг для защиты генов, которые регулируют пролиферацию здоровых митохондрий от летальной мутации. Это подтверждается обилием научных исследований, связывающих генетическую мутацию в митохондриях с процессом старения человека. 65-67

Необычайная антиоксидантная способность PQQ представляет собой мощное новое вмешательство, которое может эффективно усиливать ограниченную защиту митохондрий.

Резюме

Митохондриальная дисфункция была окончательно связана с практически всеми смертельными болезнямистарения, от болезни Альцгеймера и диабета 2 типа до сердечной недостаточности .

Исследователи зафиксировали доказательства более высокого повреждения митохондрий в клетках мозга людей старше 70 лет по сравнению с теми, которые были в начале 40-х годов. Здоровье и функции этих генераторов клеточной энергии теперь считаются настолько жизненно важными, что многие ученые полагают, что долговечность митохондрий определяет общую долговечность у пожилых людей.

Показано, что в революционном продвижении существенный кофермент, называемый пирролохинолинхиноном или PQQ , индуцирует митохондриальный биогенез - рост новых митохондрий в стареющих клетках!

В то время как CoQ10 оптимизирует митохондриальную функцию, PQQ активирует гены, которые управляют воспроизведением, защитой и восстановлением митохондрий. PQQ также обеспечивает сильную кардиозащиту и оптимальную защиту от нейронной дегенерации. Опубликованные исследования показывают, что 20 мг PQQ плюс 300 мг CoQ10 могут отменить возрастной когнитивный спад у пожилых людей.

PQQ АКТИВИРУЕТ СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
 

Группа исследователей из Калифорнийского университета решила проанализировать влияние PQQ на пути передачи сигналов, участвующих в генерации новых митохондрий. 17

Их работа, опубликованная в 2010 году, привела к нескольким необычным открытиям.

Они обнаружили, что критическая роль PQQ в росте и развитии связана с его уникальной способностью активировать клеточные сигнальные пути, непосредственно вовлеченные в клеточный энергетический метаболизм, развитие и функцию. Клетки проходят спонтанный митохондриальный биогенез посредством воздействия трех сигнальных молекул, активированных PQQ:

PQQ активирует экспрессию PCG-1 α (активируемый пролифератором пероксисом гамма-коактиватор 1-альфа). PCG-1α является «главным регулятором», который мобилизует реакцию ваших клеток на различные внешние триггеры. Он непосредственно стимулирует гены, которые усиливают митохондриальное и клеточное дыхание, рост и размножение. Его способность активизировать клеточный метаболизм на генетическом уровне благоприятно влияет на кровяное давление, расстройство холестерина и триглицеридов, а также на начало ожирения. 26

PQQ запускает сигнальный белок, известный как CREB (cAMP-response element-binding protein). CREB играет ключевую роль в эмбриональном развитии и росте. Он также благотворно взаимодействует с гистонами, молекулярными соединениями, показанными для защиты и восстановления клеточной ДНК. 27 CREB также стимулирует рост новых митохондрий.

PQQ регулирует недавно обнаруженный белок сигнальной клетки, который называется DJ-1. Как и с PCG-1α и CREB, DJ-1 по своей сути участвует в клеточной функции и выживаемости. Было показано, что он предотвращает гибель клеток путем борьбы с интенсивным антиоксидантным стрессом 28,29и имеет особое значение для здоровья и функционирования мозга. Повреждение и мутация DJ-1 были окончательно связаны с началом болезни Паркинсона и другими неврологическими расстройствами.

Эти результаты проливают свет на результаты предыдущих исследований, в которых дефицит PQQ у молодых мышей, например, приводил к повышению концентрации глюкозы в плазме, снижению на 20-30% количества митохондрий в печени и, как следствие, нарушению кислородного обмена. 23 Эти признаки являются признаками митохондриальной дисфункции. Дополнительные животные модели также предполагали значительные изменения в митохондриальных числах. В совокупности эти результаты подтверждают способность PQQ значительно увеличивать число и функцию митохондрий - ключ к клеточному омоложению и долголетию.

Если у Вас есть вопросы относительно закупки PQQ  и/или получения дополнительной информации, обращайтесь по тел +38044-3606910, +380443603558, +38067-4652282, +380675038817, или  по эл. адресу отправляйте письмо по эл. адресу lactusan@email.ua

Рекомендации

  1. Близнаков Е.Г. Старение, митохондрии и коэнзим Q (10): заброшенные отношения. Биохимия. 1999 Dec; 81 (12): 1131-2.

  2. Linnane AW, Marzuki S, Ozawa T, Tanaka M. Митохондриальные ДНК-мутации как важный фактор старения и дегенеративных заболеваний. Ланцет. 1989, 25 марта, 1 (8639): 642-5.

  3. Lanza IR, Наир К.С. Митохондриальная метаболическая функция, оцениваемая in vivo и in vitro. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010 сентябрь; 13 (5): 511.

  4. Мота М.П., ​​Пейксото Ф.М., Соареш Д.Ф. и др. Влияние аэробной пригодности на повреждение ДНК у лиц с возрастом лимфоцитов: связь с дыхательной цепью митохондрий и образованием перекиси водорода. Возраст (Дордр). 2010 сентябрь; 32 (2): 337-46.

  5. Tranah G. Митохондриально-ядерный эпистаз: последствия для старения и долголетия человека. Aging Res Rev. 2010 25 июня.

  6. Cho DH, Nakamura T, Lipton SA. Митохондриальная динамика гибели клеток и нейродегенерации. Cell Mol Life Sci. 2010 Oct; 67 (20): 3435-47.

  7. Mecocci P, MacGarvey U, Kaufman AE, et al. Окислительное повреждение митохондриальной ДНК показывает выраженное возрастной рост мозга. Энн Нойрол. 1993 Oct; 34 (4): 609-16.

  8. Bugger H, Abel ED. Митохондрии в диабетическом сердце. Cardiovasc Res. 2010 16 июля.

  9. Conley KE, Amara CE, Jubrias SA, Marcinek DJ. Митохондриальная функция, типы волокон и старение: новое понимание человеческой мускулатуры in vivo. Exp Physiol. 2007 Mar; 92 (2): 333-9.

  10. Lesnefsky EJ, Moghaddas S, Tandler B, Kerner J, Hoppel CL. Митохондриальная дисфункция при сердечных заболеваниях: ишемия-реперфузия, старение и сердечная недостаточность. J Mol Cell Cardiol. 2001 Jun; 33 (6): 1065-89.

  11. Марушак А., Зекановский С. Митохондриальная дисфункция и болезнь Альцгеймера. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010 15 июля.

  12. Conley KE, Marcinek DJ, Villarin J. Митохондриальная дисфункция и возраст. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Ноябрь 2007 года, 10 (6): 688-692.

  13. Близнаков Е.Г. Старение, митохондрии и коэнзим Q (10): заброшенные отношения. Биохимия. 1999 Dec; 81 (12): 1131-2.

  14. Ochoa JJ, Quiles JL, Lopez-Frias M, Huertas JR, Mataix J. Влияние пожизненного кофермента Q10 на возрастный окислительный стресс и функцию митохондрий в печени и скелетных мышцах крыс, получавших полиненасыщенную жировую кислоту (PUFA) диета. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007 ноябрь, 62 (11): 1211-8.

  15. Янсон М. Ортомолекулярная медицина: терапевтическое использование биологически активных добавок для борьбы с возрастом. Clin Interv Aging. 2006; 1 (3): 261-5.

  16. Линнейн А.В., Дегли Эспости М, Генеовиц М., Лафф А.Р., Нагли П. Об универсальности биоэнергетической болезни и мелиорации с окислительно-восстановительной терапией. Biochim Biophys Acta. 1995 год 24 мая; 1271 (1): 191-4.

  17. Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Пирролохинолинхинон стимулирует митохондриальный биогенез посредством цАМФ-ответного фосфорилирования связывания элементов и увеличения экспрессии PGC-1 альфа. J Biol Chem. 2010 Янв 1; 285 (1): 142-52.

  18. Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Потенциальное физиологическое значение пирролохинолинхинона. Altern Med Rev. 2009 Sep 14 (3): 268-77.

  19. Smidt CR, Bean-Knudsen D, Kirsch DG, Rucker RB. Содержит ли кишечная микрофлора пирролохинолинхинон? Biofactors.1991 Jan, 3 (1): 53-9.

  20. Чжан Я, Розенберг П.А. Существенный питательный пирролохинолинхинон может действовать как нейропротектор, подавляя образование пероксинитрита. Eur J Neurosci. 2002 Sep; 16 (6): 1015-24.

  21. Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Физиологическое значение хиноферментов и семейства кофакторов O-хинона. J Nutr. 2000, апрель, 130 (4): 719-27.

  22. Choi O, Kim J, Kim JG, et al. Пирролохинолинхинон является фактором промотирования роста растений, производимым Pseudomonas fluorescens B16. Plant Physiol. 2008 Feb; 146 (2): 657-68.

  23. Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Пирролохинолинхинон модулирует количество и функцию митохондрий у мышей. J Nutr. 2006 Feb; 136 (2): 390-6.

  24. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Пирролохинолинхинон улучшает рост и репродуктивную функцию у мышей, которых кормят химически определенными диетами. Exp Biol Med (Maywood). 2003 Feb; 228 (2): 160-6.

  25. Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Пиролохинолин-хиноновый пищевой статус изменяет метаболизм лизина и модулирует содержание митохондриальной ДНК у мышей и крысы. Biochim Biophys Acta. 2006 ноябрь, 1760 (11): 1741-8.

  26. Entrez Gene: PPARGC1A-гамма-рецептор активированного пролифератором пероксисомы, коактиватор 1α [Homo sapiens] GeneID: 10891.

  27. Entrez Gene: CREBBP CREB-связывающий белок [Homo sapiens] GeneID: 1387.

  28. Mitsumoto A, Nakagawa Y. DJ-1 является индикатором эндогенных реактивных форм кислорода, вызванных эндотоксином. Бесплатный Radic Res. 2001 Dec; 35 (6): 885-93.

  29. Taira T, Saito Y, Niki T, Iguchi-Ariga SM, Takahashi K, Ariga H. DJ-1 играет роль в антиоксидантном стрессе, чтобы предотвратить гибель клеток. EMBO Rep. 2004 Feb, 5 (2): 213-8.

  30. Паз М.А., Мартин П., Флукигер Р., Маг Дж, Галоп П.М. Катализ окислительно-восстановительного цикла с помощью пирролохинолинхинона (PQQ), производных PQQ и изомеров и специфичности ингибиторов. Anal Biochem. 1996, июль 1, 238 (2): 145-9.

  31. Urakami T, Yoshida C, Akaike T, Maeda H, Nishigori H, Niki E. Синтез моноэфиров пиррохинолинхинона и имидазопирролохинолина и радикальная очистка с использованием электронного спинового резонанса in vitro и фармакологической активности in vivo. J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 1997 Feb; 43 (1): 19-33.

  32. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, et al. Пирролохинолинхинон (PQQ) предотвращает когнитивный дефицит, вызванный окислительным стрессом у крыс. J Clin Biochem Nutr. 2008 Jan; 42: 29-34.

  33. Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Пирохрохинолин-хинон предотвращает гибель нейронов, вызванных окислительным стрессом, вероятно, за счет изменения окислительного статуса DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul; 31 (7): 1321-6.

  34. Ono K, Suzuki H, Sawada M. Задержка нервного повреждения индуцируется iNOS-экспрессирующей микроглией в модели повреждения мозга. Neurosci Lett. 2010 апр. 5, 473 (2): 146-50.

  35. Чжан Я, Розенберг П.А. Существенный питательный пирролохинолинхинон может действовать как нейропротектор, подавляя образование пероксинитрита. Eur J Neurosci. 2002 Sep; 16 (6): 1015-24.

  36. Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Пирохрохинолин хинон ослабляет экспрессию гена iNOS в поврежденном спинном мозге. Biochem Biophys Res Commun. 2009 9 января, 378 (2): 308-12.

  37. Jensen FE, Gardner GJ, Williams AP, Gallop PM, Aizenman E, Rosenberg PA. Предполагаемый существенный питательный пирролохинолинхинон является нейропротективным в модели грызунов гипоксической / ишемической травмы головного мозга. Неврология. 1994 Sep; 62 (2): 399-406.

  38. Чжан У, Фейстель П.Дж., Кимельберг Х.К. Нейропротекция пирролохинолинхиноном (PQQ) в окклюзии обратимой средней мозговой артерии у взрослых крыс. Brain Res. 2006 13 июня; 1094 (1): 200-6.

  39. Айзенман Э, Хартнетт К.А., Чжун Ц, Галоп П.М., Розенберг П.А. Взаимодействие предполагаемого основного питательного пирролохинолинхинона с редокс-модулирующим сайтом N-метил-D-аспартатного рецептора. J Neurosci. 1992 Jun; 12 (6): 2362-9.

  40. Айзенман Э, Йенсен Ф.Э., Галлоп П.М., Розенберг П.А., Тан ЛГ. Дополнительные доказательства того, что пирролохинолинхинон взаимодействует с редокс-сайтом рецептора N-метил-D-аспартата в корковых нейронах крысы in vitro. Neurosci Lett. 1994 Feb 28, 168 (1-2): 189-92.

  41. Хоссейн М.А. Молекулярные медиаторы гипоксически-ишемического повреждения и последствия для эпилепсии в развивающемся мозге. Эпилепсия. 2005 Sep. 7 (2): 204-13.

  42. Донг ХХ, Ван Ю, Цинь Ж.Х. Молекулярные механизмы экситотоксичности и их значение для патогенеза нейродегенеративных заболеваний. Acta Pharmacol Sin. 2009 Apr; 30 (4): 379-87.

  43. Foran E, Trotti D. Транспортеры глутамата и экситотоксический путь к дегенерации моторных нейронов в боковом амиотрофическом склерозе. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2009 Jul; 11 (7): 1587-602.

  44. Hara H, Hiramatsu H, Adachi T. Пирролохинолинхинон является мощным нейропротекторным питательным веществом против нейротоксичности, вызванной 6-гидроксидопамином. Neurochem Res. 2007 Mar; 32 (3): 489-95.

  45. Zhang P, Xu Y, Sun J, Li X, Wang L, Jin L. Защита пирролохинолинхинона от нейротоксичности, вызванной метилртутью, посредством снижения окислительного стресса. Бесплатный Radic Res. 2009 Mar; 43 (3): 224-33.

  46. Kobayashi M, Kim J, Kobayashi N, et al. Пирролохинолинхинон (PQQ) предотвращает образование фибрилл альфа-синуклеина. Biochem Biophys Res Commun. 2006 27 окт .; 349 (3): 1139-44.

  47. Чжан JJ, Чжан РФ, Мэн XK. Защитное действие пирролохинолинхинона на индуцированную Abeta нейротоксичность в клетках нейробластомы SH-SY5Y человека. Neurosci Lett. 2009 30 окт .; 464 (3): 165-9.

  48. Kim J, Kobayashi M, Fukuda M и др. Пирролохинолинхинон ингибирует фибрилляцию амилоидных белков. Прион. 2010 Jan; 4 (1): 26-31.

  49. Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano M, Urano S. Влияние витамина E на процесс обучения и дефицит памяти у старых крыс. J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2009; 55 (5): 389-93.

  50. Накано М, Убуката К, Ямамото Т., Ямагучи Х Влияние пирролохинолинхинона (ПКК) на психический статус лиц среднего и пожилого возраста. FOOD Style 21. 2009; 13 (7): 50-3.

  51. Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Стимуляция синтеза / секреции фактора роста нервов в клетках астроглии мыши коферментами. Biochem Mol Biol Int. 1993 Jul; 30 (4): 615-21.

  52. Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline хинон (PQQ) уменьшает размер инфаркта миокарда и улучшает сердечную функцию у крыс модели ишемии и ишемии / реперфузии. Сердечно-сосудистые препараты 2004 ноябрь, 18 (6): 421-31.

  53. Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Сравнение пирролохинолинхинона и / или метопролола с размерами инфаркта миокарда и повреждением митохондрий у крыс с моделью ишемии / реперфузионного повреждения. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun; 11 (2): 119-28.

  54. Tao R, Karliner JS, Simonis U, et al. Пирролохинолинхинон сохраняет митохондриальную функцию и предотвращает окислительную травму в кардиальных миоцитах взрослых крыс. Biochem Biophys Res Commun. 2007 16 ноября, 363 (2): 257-62.

  55. Ланг Б.Ф., Грей М.В., Бургер Г. Митохондриальная эволюция генома и происхождение эукариот. Annu Rev Genet. 1999; 33: 351-97.

  56. Брюс А., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. Молекулярная биология клетки. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Garland Publishing, Inc., 1994.

  57. Voet D, Voet JG, Pratt CW. Основы биохимии: жизнь на молекулярном уровне. 2-е изд. Нью-Джерси: John Wiley and Sons, Inc .; 2006: 547.

  58. Pike RL, Brown M. Питание: комплексный подход. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Prentice-Hall; 1984: 450-84.

  59. Lanza IR, Nair KS. Митохондриальная функция как детерминант жизненного цикла. Pflugers Arch. 2010 Jan; 459 (2): 277-89.

  60. Робб Э.Л., Стр. MM, Стюарт Я.А. Митохондрии, клеточная стрессоустойчивость, истощение соматических клеток и продолжительность жизни. Curr Aging Sci. 2009 Mar; 2 (1): 12-27.

  61. Алексеев М.Ф., Леду С.П., Уилсон Г.Л. Митохондриальная ДНК и старение. Clin Sci (Lond). 2004 Oct, 107 (4): 355-64.

  62. Рихтер С. Оксидативное повреждение митохондриальной ДНК и ее связь со старением. Int J Biochem Cell Biol. 1995 Jul 27 (7): 647-53.

  63. Miquel J. Обновленная информация о гипотезе мутаций митохондриальной ДНК клеточного старения. Mutat Res.1992 Sep. 275 (3-6): 209-16.

  64. Уоллес ДК. Митохондриальные мутации ДНК при заболеваниях и старении. Env

    <

Новости

Описание

Фелицата Украина, ООО, Украина ALL.BIZ: Украина - Компания. Контактная информация, реквизиты компании - адрес, телефоны, факс., Генерировать свежие митохондрии с помощью PQQ. Ученые открывают «Другой CoQ10»